Sindromul nefrotic este o afecțiune renală gravă caracterizată printr-un grup de simptome, inclusiv proteinurie, hipoalbuminemie și edem periferic. Înțelegerea mecanismelor patofiziologice care stau la baza acestui sindrom este crucială pentru nefrologi și interniști. Să ne aprofundăm în patofiziologia sindromului nefrotic și să explorăm componentele sale vasculare, inflamatorii și imunologice.
Disfuncția peretelui capilar glomerular și proteinurie
Peretele capilar glomerular joacă un rol central în patogeneza sindromului nefrotic. Podocitele, celulele endoteliale și membrana bazală glomerulară lucrează împreună pentru a menține bariera de filtrare. În sindromul nefrotic, întreruperea acestei bariere are ca rezultat creșterea permeabilității, ceea ce duce la pierderea proteinelor, în special a albuminei, în urină, o afecțiune cunoscută sub numele de proteinurie. Mecanismele precise care stau la baza acestei disfuncții implică modificări ale structurii podocitelor, expresiei nefrinei și podocinei și modificări citoscheletice.
Hipoalbuminemia și formarea edemului
Hipoalbuminemia, un semn distinctiv al sindromului nefrotic, contribuie la dezvoltarea edemului periferic. Albumina, cea mai abundentă proteină din sânge, ajută la menținerea presiunii oncotice plasmatice. Când nivelurile de albumină scad, așa cum se observă în sindromul nefrotic, presiunea oncotică redusă promovează mișcarea lichidului din vasculatură în interstițiu, ducând la formarea edemului.
Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS).
Ca răspuns la volumul circulant efectiv redus din cauza hipoalbuminemiei și edemului, RAAS devine activat în sindromul nefrotic. Această activare are ca rezultat vasoconstricție, retenție de sodiu și, în cele din urmă, contribuie la menținerea ratei de filtrare glomerulară. Cu toate acestea, activarea RAAS pe termen lung poate exacerba leziunile renale și fibroza, evidențiind interacțiunea complicată dintre patofiziologia renală și cea cardiovasculară.
Hiperlipidemie și tendințe trombotice
Sindromul nefrotic este adesea asociat cu dislipidemie, caracterizată prin niveluri crescute de colesterol și trigliceride. Această modificare a profilului lipidic se datorează sintezei hepatice crescute a lipoproteinelor și scăderii catabolismului, determinată de răspunsul ficatului la scăderea presiunii oncotice. Hiperlipidemia rezultată contribuie la dezvoltarea unei stări pro-trombotice, predispunând indivizii la tromboză venoasă și arterială.
Tulburări imunologice și răspunsuri inflamatorii
Dereglarea imună și inflamația joacă un rol crucial în patofiziologia sindromului nefrotic. Interacțiunea complicată dintre celulele T, celulele B și diferite citokine duce la leziuni glomerulare și proteinurie. Activarea limfocitelor, dereglarea sistemului complementului și eliberarea de mediatori proinflamatori contribuie la perpetuarea leziunilor renale și a manifestărilor sistemice.
Concluzie
În concluzie, patofiziologia sindromului nefrotic cuprinde o interacțiune complexă a disfuncției peretelui capilar glomerular, hipoalbuminemie, activare a RAAS, hiperlipidemie și tulburări imunologice. Înțelegerea acestor mecanisme este esențială pentru formularea intervențiilor terapeutice țintite și gestionarea complicațiilor asociate cu această afecțiune renală debilitantă.