Retinopatia diabetică este o complicație gravă a diabetului care afectează fiziologia ochiului. Rezultă din deteriorarea vaselor de sânge ale țesutului sensibil la lumină din partea din spate a ochiului (retină). Acest lucru împiedică capacitatea retinei de a capta imagini, ducând la probleme de vedere și potențial orbire.
Acest articol explorează mecanismele celulare și moleculare complicate implicate în dezvoltarea retinopatiei diabetice.
Rolul nivelului ridicat de zahăr din sânge
Retinopatia diabetică este cauzată în principal de perioade prelungite de glicemie crescută, un semn distinctiv al diabetului necontrolat. Hiperglicemia, sau glicemia crescută, declanșează o cascadă de evenimente celulare și moleculare care duc în cele din urmă la deteriorarea retinei.
Modificări microvasculare
Unul dintre mecanismele cheie în dezvoltarea retinopatiei diabetice este alterarea microvasculaturii retiniene. Rețeaua de vase de sânge minuscule din retină devine compromisă din cauza efectelor hiperglicemiei, ducând la diferite modificări patofiziologice.
- Flux sanguin crescut și permeabilitate: Nivelurile ridicate de zahăr din sânge pot provoca dilatarea vaselor de sânge din retină, ceea ce duce la creșterea fluxului sanguin. Acest lucru, la rândul său, poate duce la creșterea permeabilității pereților vaselor de sânge, permițând proteinelor și altor substanțe să se scurgă în țesutul retinian.
- Formarea de microanevrisme: vasele de sânge slăbite pot forma anevrisme mici, cunoscute sub numele de microanevrisme, care pot perturba în continuare fluxul sanguin și pot contribui la deteriorarea retinei.
- Ischemie și neovascularizare: Pe măsură ce boala progresează, zonele retinei pot deveni lipsite de aportul adecvat de sânge, ceea ce duce la ischemie. Ca răspuns, retina poate declanșa creșterea vaselor de sânge anormale, un proces cunoscut sub numele de neovascularizare. Aceste vase anormale sunt fragile și predispuse la scurgeri, exacerbând și mai mult deteriorarea retinei.
Căi inflamatorii
Pe lângă modificările microvasculare, inflamația joacă un rol crucial în patogenia retinopatiei diabetice. Inflamația cronică de grad scăzut asociată cu diabetul poate contribui la afectarea retinei prin mai multe mecanisme.
- Eliberarea mediatorilor inflamatori: Nivelurile ridicate de glucoză pot stimula eliberarea de citokine și chemokine proinflamatorii în retină, promovând un mediu inflamator care poate deteriora celulele retiniene și vasele de sânge.
- Activarea celulelor gliale: Ca răspuns la stresul celular, celulele gliale retiniene, cum ar fi microglia și celulele Müller, devin activate și eliberează mediatori inflamatori care contribuie în continuare la răspunsul inflamator în retină.
Disfuncție celulară și apoptoză
Hiperglicemia persistentă poate induce disfuncții celulare și moarte celulară programată, sau apoptoză, în diferite tipuri de celule retiniene, exacerbând progresia retinopatiei diabetice.
- Disfuncția celulelor endoteliale: Celulele endoteliale care căptușesc vasele de sânge retiniene se confruntă cu disfuncții ca răspuns la niveluri ridicate de glucoză, ceea ce duce la o reglare afectată a fluxului sanguin și la creșterea permeabilității.
- Pierderea pericitului: Pericitele, care sunt celule specializate care susțin structura și funcția vaselor de sânge, sunt deosebit de susceptibile la deteriorarea din cauza hiperglicemiei. Pierderea lor poate compromite și mai mult integritatea vasculaturii retiniene.
- Deteriorarea celulelor neuronale și gliale: Celulele din interiorul retinei neurale, inclusiv fotoreceptorii și celulele gliale, pot fi, de asemenea, afectate de mediul hiperglicemic, ceea ce duce la afectarea semnalizării neuronale și a funcției generale a retinei.
Stresul oxidativ și daunele oxidative
Producția crescută de specii reactive de oxigen și dezechilibrul dintre oxidanți și antioxidanți au ca rezultat stresul oxidativ, care joacă un rol semnificativ în dezvoltarea și progresia retinopatiei diabetice.
- Apărare antioxidantă afectată: Nivelurile ridicate de glucoză pot perturba echilibrul antioxidanților din retină, reducând capacitatea de a contracara stresul oxidativ și de a proteja împotriva daunelor oxidative.
- Deteriorarea lipidelor și proteinelor: stresul oxidativ poate provoca leziuni ale lipidelor, proteinelor și ADN-ului din celulele retiniene, contribuind la disfuncția celulară și la complicații vasculare.
Concluzie
Înțelegerea mecanismelor celulare și moleculare implicate în retinopatia diabetică este esențială pentru dezvoltarea de terapii țintite pentru prevenirea și tratarea acestei complicații a diabetului zaharat care amenință vederea. Prin abordarea modificărilor microvasculare, a căilor inflamatorii, a disfuncției celulare și a stresului oxidativ, cercetătorii și profesioniștii din domeniul sănătății pot lucra pentru păstrarea vederii și îmbunătățirea calității vieții persoanelor cu diabet.